PM暴露的致病机理被首次阐明，不久前研究人员发现这种机制，已经成功论证。
大气颗粒物（PM）暴露可增加哮喘、慢阻肺和肺癌等呼吸道
疾病的发病率和病死率，但其致病机理却一直不清楚。我国科学家经过长期研究，首次阐明了超细颗粒物诱导气道炎症和黏液高分泌的一种新机制。
据新华社电，来自浙江大学医学院附属二院－浙江大学呼吸疾病研究所、呼吸疾病国家重点实验室的课题组研究人员不久前通过高倍电子显微镜观察发现，只有头发丝 1/500到1/100大小的超细颗粒物能被内吞进入人体的气道上皮细胞，在细胞内沉积形成黑暗颗粒，继而诱发炎症反应和黏液高分泌。
在“细胞自噬”这一细胞的自我保护行为作用下，细胞会试图通过“自噬”包裹住这些黑暗颗粒并降解这些侵入的超细颗粒、无用蛋白质等。然而，由于这些超细颗粒含有大量无机碳、重金属等有毒物质，很难被细胞自噬降解。在一系列复杂过程下，最终导致了气道炎症和黏液的大量分泌，最终引发慢性呼吸道疾病。这也是科学家们在全球范围内首次证实细胞自噬行为与雾霾导致的气道疾病之间的关系。
“反向推导，如果能够阻断细胞的自噬过程，就能有效降低气道疾病反应。”课题组负责人、浙江大学呼吸疾病研究所所长沈华浩教授说，如果结果成立，可望为因雾霾导致的相关呼吸疾病提供全新的治疗突破点。目前，研究人员已在小鼠等小动物模型中，通过阻断细胞自噬行为，成功论证了这一理论。该研究成果已在国际权威细胞生物学期刊《自噬》杂志在线发表。
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